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     发育中的细胞具有各种各样的形态。研究人员的计算模拟显示,其他的参数如表面积和组织中的细胞数并不会影响细胞形状或分裂方式。它们有可能像烙饼那样扁平,像立方体一样呈等边形,或是像软管一样细而长。发育胚胎是由不同大小的卵子所生成,并且它们往往是在动态环境中生长发育。由于有性生殖和随机突变,它们具有各种各样的遗传标记。更奇怪的是,细胞内的遗传回路已知是嘈杂且容易出错的。然而,尽管一团混乱,大多数的动物出生时都是完全正常的。


      在发育的早期,当组织细胞稀少时,细胞之间不太拥挤,细胞伸展呈扁平的烙饼样形状。当组织变得越来越拥挤时,细胞挤压在一起,变成了立方体形,zui终呈柱状。细胞的形状控制了细胞分裂的方向:当pre-EVL细胞稀少时细胞是扁平形,它们更有可能并排分裂,由此增加组织中细胞的数量。当上皮开始变得拥挤时,细胞更有可能垂直分裂,使得在细胞分裂过程中一个子细胞脱离出来,开始在pre-EVL下形成新的一层。当细胞达到大约1的阈值(细胞的宽度大致和深度相等)时,它们从更有可能水平分裂转为更有可能垂直分裂。其他类型的上皮组织具有不同的阈值,使得它们能够发育为不同的细胞形状,并有可能获得功能利益。这一控制细胞形状分裂的潜在机制有可能在分子水平上受到控制,有一些遗传和表观遗传开关控制了细胞内的结构定向,在细胞分裂过程中帮助组织了遗传物质。


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     研究成果显示,目前至少可以在培养皿中阻止细胞衰老。该研究为治疗早衰症和阻止正常的衰老提供了一个研究范本。研究小组利用经过基因重组的患者细胞,忠实地复制了早衰症,为研发早衰症的治疗方法和深入研究衰老的生物过程提供了zui佳途径。


     此项研究的主角是对细胞进行基因重组和诱导多功能干细胞(iPS细胞)。利用该技术可以使生物钟逆向旋转,并使成年细胞回归到胚胎干细胞状态。


     西班牙巴塞罗那再生医学中心和美国索尔克生物研究所的科学家利用早衰症患者的皮肤样本培养出产生基因变化的iPS细胞,而这种基因变化可能导致早衰症。在对这些细胞进行基因重组的过程中,科学家清除了细胞内部的疾病缺陷。新细胞变得和健康细胞一样,不含有可能导致衰老的蛋白质。zui重要的是,这些细胞没有产生通常与早衰有关的细胞核变化和后生变化。


     患有早衰症的儿童体内的细胞核发生了很大变化,而这种细胞核变化可能导致大量基因错误。伊斯皮苏亚表示:“我们能使‘衰老的’细胞核‘返老还童’,这为研究衰老的遗传机制打开了大门。”


     但是这种效果是暂时的。在这些iPS细胞变成成年细胞之后,细胞核就会再次发生变化,而衰老现象也会重新出现。


     伊斯皮苏亚认为,目前此项研究成果还是*的范本,因为迄今为止所有的研究都是利用动物而非人类样本进行的。


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      领导研究的佐治亚理工学院助理教授阿伦·莱文说,调查结果提供的数据证实了此前的担心——迟迟拿不到或根本无法获得人类胚胎干细胞可能正阻碍美国干细胞科学的发展。

     研究人员建议,在人类胚胎干细胞这一具有政治敏感性、伦理争议性的领域,政策制定者应采取措施,为人类胚胎干细胞研究提供更清晰的政策指引。

 

     干细胞是人体内未充分分化、具有自我更新和分化潜能的细胞,在医学上有广泛应用前景。胚胎干细胞则具有“全能”的发展潜力,可以分化成任何类型的体细胞。由于其“全能”性,仅从技术角度来说,用胚胎干细胞来培养人体组织和器官以治疗疾病是zui理想的。但胚胎干细胞要从胚胎中提取,因此涉及伦理和道德问题,有关研究在美国遇到了不少反对声音。

 

    美国前任总统布什上任伊始就对胚胎干细胞研究设限,规定联邦资金仅准许用于资助已经存在的胚胎干细胞研究。现任总统奥巴马2009年3月通过行政命令解除了上述限制,拓宽了可以用来研究的胚胎干细胞的渠道。


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      细胞:检测细胞的成份时,对于贴壁细胞,去除培养液,用PBS、生理盐水或无血清培养液洗一遍。加入适量裂解液。用枪吹打数下,使裂解液和细胞充分接触。通常裂解液接触细胞10 秒后,细胞就会被裂解。对于悬浮细胞,离心收集细胞,用PBS、生理盐水或无血清培养液洗一遍.加入适 量裂解液, 用枪吹打把细胞吹散。用手指轻弹以充分裂解细胞。充分裂解后应没有明显的细胞沉 淀。如果细胞量较多,必需分装然后再裂解。充分裂解后,10000-14000g离心3-5 分钟,取上 清,即可进行后续操作。


     可用作 ELISA 测定的标本十分广泛,体液(如血清)、分泌物(唾液)和排泄物(如尿液)、 细胞培养上清、细胞、组织等均可作标本以测定其中某种成份。有些标本可直接进行测定,有些 则需经预处理。


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     细胞有着复杂的代谢系统,不过它们的祖先原始细胞,仅仅由膜和少数几个分子组成,是一种既简单又完美的功能体系。

 

      一直致力于使用基础原料创造出拥有特定功能的简单细胞模型。现在,他领导研究团队构建了一个具有生物力学功能的类细胞模型,该模型能够在没有外界影响的情况下自己移动和改变形态。

 

      这项研究中的类细胞模型,是一个包括膜外壳、两种不同的生物分子和一些ATP燃料的囊泡。囊泡外壳是类似于天然细胞膜的双层磷脂膜,囊泡的内部填入了微管(细胞骨架)和驱动蛋白。从物理角度看,这些微管在细胞膜下形成了二维液晶(two-dimensional liquid crystal),处于持久的运动状态。

 

      在细胞中,驱动蛋白一般作为分子马达,沿着微管运输细胞的建设原料。在这项研究中,这些分子马达持续不断地推动微管,当然这需要ATP为其提供能量。(延伸阅读:JCB:细胞生物学牛人揭开驱动蛋白的意外功能)

 

       这个人造细胞之所以能变形,是因为Poincaré-Hopf定理也称为毛球定理。通俗地讲,该理论认为梳平毛球的尝试一定会产生尖角,因此“永远不可能抚平一个毛球”。在这项研究中,总有一些微管不能在细胞膜下规矩地平躺下来,会在特定的位置出现翘起。由于驱动蛋白在不断试图排好微管,翘起的部位也会随之改变。令人称奇的是,这一过程非常统一而且具有周期性,在两个固定的方向之间振荡。

      在这种情况下,人造细胞会出现各种各样的形态和动态,虽然看起来像是随机发生的,但它们实际上遵循着物理学规则。Bausch指出,人们可以在这个模型的基础上增加复杂性,以可控的方式重建细胞迁移或细胞分裂等过程。


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     细胞周期蛋白cyclin B1/Cdk1复合体除了在细胞分裂中起关键作用以外,还能增强线粒体的活性,为细胞分裂提供额外的能量。这是首次发现这种复合体具有双重功能。


    研究人员发现,cyclin B1/Cdk1除了推动细胞周期进入M期以外,还会离开细胞核进入线粒体,在细胞zui需要能量的时候促进能量的生成。这个复合体能够特异性磷酸化一类线粒体蛋白(complex I),从而增强该细胞器合成ATP的能力,保证细胞有足够的能量进行分裂。


    研究人员对小鼠和人类的细胞进行了研究,包括乳腺癌细胞和正常的乳腺上皮细胞。当细胞周期从G2向M期推进时,他们检测了cyclin B1/Cdk1对线粒体能量代谢的调控。他们发现,cyclin B1/Cdk1复合体使线粒体蛋白的磷酸化增加,而这一现象促进了线粒体的能量生产。研究现实,逆转这一过程会减少能量的生成。(延伸阅读:eLife解答有丝分裂半世纪谜题)


     研究指出,cyclin B1/Cdk1既能感知细胞的能量需求,又将这一信息传递给线粒体。而这一机制使其有望成为癌症治疗的潜在靶标。


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     研究人员发现癌细胞在夜间扩散得比白天快,其原因就在于一种激素:糖皮质激素(Glucocorticoids,缩写为 GC)抑制了有助转移的表皮生长因子受体(Epidermal growth factor receptor,缩写为EGFR),由于夜晚糖皮质激素分泌下降,EGFR高度活跃,因此这些癌细胞在夜晚要扩散的更快。


     这一发现也指出了解析细胞不同受体之间的相互作用的必要性,而后者正是我们还并不完全了解的一个复杂网络。细胞表面或细胞内的受体-蛋白分子能接收由其它细胞传递生化信息,然后传递到细胞内部。


      在这项研究中,聚焦于两个特殊的受体。一个是表皮生长因子受体EGFR,这种受体能促进细胞的生长和迁移,比如像是癌细胞的生长和扩散。另外一种受体则是能结合糖皮质激素GC的受体,糖皮质激素在维持机体能量水平方法发挥了重要作用,能影响物质代谢交换,这种激素通常被称为应激激素stress hormone,因为它的表达水平会随着应激刺激而增加,将机体迅速带入清醒的状态。


     由于存在多种受体,细胞能一次接收多种信息,但其中一些信息具有优先权。在这一研究中,研究人员发现EGF受体次激活的细胞迁移作用,在GC受体与其类固醇信息结合在一起时会受到抑制。


     在我们机体清醒的时候,类固醇水平zui高,而在睡眠状态下则会下降,研究人员希望了解这是否会如何影响表皮生长因子受体,结果他们发现,这种受体在小鼠睡觉时要活跃得多,在小鼠醒着时却处于静止状态。


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     在死亡之前,已变成皮肤细胞的细胞仍然是皮肤细胞。在过去十年,明显的是,细胞身份并不是一成不变的,它能够通过激活特异性的遗传程序而得以重写。如今,再生医学领域面临着一个问题:这种重写应当采取常规方法,即成熟细胞首先转化回干细胞,或者如果可行的话,采取一种更加直接的方法?


     术语“终末分化(terminally differentiated)”概述了一种旧的观念---皮肤细胞、肌肉细胞或其他的成熟细胞不能够经过诱导而获得一种显著不同的命运。十年前,这种观念开始摇摇欲坠,这是因为那年日本京都大学细胞生物学家山中伸弥(Shinya Yamanaka)证实导入几个基因能够将成年的成纤维细胞(结缔组织)转化为诱导性多能干细胞(iPS细胞)[1]。类似于胚胎干细胞,iPS细胞能够分化为任何一种类型的细胞,这一性质被称作为多能性。不同于胚胎干细胞---它们必需从人胚胎中收集,因此面临着而巨大的政治负担---的是,iPS细胞也能够无限量地增殖。 


     仅仅在山中伸弥的发现---这一发现让他赢取2012年诺贝尔生理学或医学奖---几年后,研究人员就已开始发现改变细胞类型的捷径,他们称之为“直接重编程”,即一种类型的成熟细胞经诱导后能够直接变成另一种类型的成熟细胞,而不需要借助产生iPS细胞这一中间阶段。研究人员已了解到如何将皮肤细胞转化为神经元或心脏细胞,如何将胃细胞转化为分泌胰岛素的β细胞。利用直接重编程产生神经元的德国美因兹古藤堡大学科学家Benedikt Berninger说,“就在你的眼前观察这些细胞改变它们的身份是非常神奇的。”


     相对于对iPS细胞的研究,对直接重编程的研究还处于更加初始的阶段,但是它正激发人们对再生医学的兴趣。直接重编程的细胞可能比通过iPS细胞中间阶段产生的细胞更加安全,这是因为后者可能含有多能性细胞而具有与肿瘤细胞一样的广泛增殖能力,这会使得它们潜在地导致癌症产生。


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      尽管近期的研究表明,在成年哺乳动物心脏中有新的心肌细胞产生,但这些新的心肌细胞的更新周期、来源仍然未知。来自布里格姆妇女医院(BWH)的研究人员,利用了一种新方法来鉴别这些新的心肌细胞,并描述了它们的起源。该项研究的结果已发表于本期Nature。


    “心肌细胞多久更新,这一问题极难回答,因为需要一种新的技术来帮助了解这个过程。我们的研究结果令人兴奋,因为利用这种新方法,我们能够展示新的心肌细胞。多重同位素成像质谱(Multi-isotope Imaging Mass Spectrometry,MIMS)技术由合作者Claude Lechene博士开发,我们利用该技术解决了心肌细胞再生的问题。”研究人员Richard T.Lee说道。“这些数据解决了围绕新的心肌细胞生成的谜团。”


     在小鼠模型中,研究人员通过基因技术使现有的心肌细胞表达一种绿色荧光蛋白。并在接下来的数个月里,利用多同位素成像质谱(MIMS)来检查新的心肌细胞的生成。


     研究人员惊奇地发现,新的心肌细胞主要源自现有的心肌细胞,而不是干细胞。即使在心脏病发作(heart attack)情况下,大部分新的心肌细胞仍来源于现有细胞。而此前认为,心脏病发作时,心脏内的干细胞被激活。


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一、酶消化法。


1、胰酶。这是用得zui多的。一般浓度在0.25-0.5%。作用时间根据细胞种类、作用温度等因素而变化很大,从几分钟到几十分钟不等。0.25%的胰酶作用于单层贴壁的细胞,在37度条件下,一般消化1-5分钟就足够了。终止是用血清。主要作用于细胞间。配制时不能用含钙、镁的平衡液,否则影响活性。保存于-20度。


2、胶原酶。这种方法比较少,一般是用原代培养时,从组织消化下细胞。这种方法作用温和,对细胞损伤较小,但是,价格也较贵。中止同样是用血清。


二、离子螯合剂:不破坏细胞表面分子,仅与CAMs螯合,因此,如果检测细胞表面分子的话,尽量,甚至是一定不要用酶消化法。


1、EDTA。用得也是非常多。一般浓度在0.02%左右。作用于细胞与间质,对细胞间也有一定作用。注意,它能显著影响pH值,而且在弱碱性条件下才易溶。因此,配制时应调节好酸碱度。它不能被终和。因此,消化下来的细胞要洗一遍。


2、商品化的无酶消化液。个人的使用经常觉得对细胞的损伤比较大,但是分离成单细胞悬液的能力确实比较强。


三、物理法。直接吹打或用细胞刮子将细胞刮下来。


四、冷冻法。这是本人做细胞培养时发现的方法。此方法仅能用于细胞传代时。无法使组织上的细胞脱落下来。本方法的原理,我想是因细胞冷冻后收缩,从而从培养瓶上脱落下来。优点是:对细胞损伤小,不需要中止或洗细胞,方便,不需要另外配制消化液。特别适用那些贴壁不是特别紧,又特别娇气的细胞。不足是细胞常成小片脱落。此种方法曾用于因用其它方法传代导致大量细胞死亡操作的间充质干细胞、DC细胞的培养,效果非常满意。具体过程是:1、用较多的4度的PBS洗涤一遍细胞(以6孔板为例,加1.5ml/孔),2、再加0.5ml 4度的PBS,静置操作台上,很快细胞就小片脱落,3、轻轻吹打,细胞即完全脱落



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     小鼠ELISA试剂盒脂肪酸结合蛋白(FABP2)酶联免疫分析注意事项

1.试剂盒从冷藏环境中取出应在室温平衡 15-30分钟后方可使用,酶标包被板开封后如未用完,板条应装入密封袋中保存。

2.浓洗涤液可能会有结晶析出,稀释时可在水浴中加温助溶,洗涤时不影响结果。

3.各步加样均应使用加样器,并经常校对其准确性,以避免试验误差。一次加样时间zui好控制在 5分钟内,如标本数量多,推荐使用排枪加样。

4.请每次测定的同时做标准曲线,zui好做复孔。如标本中待测物质含量过高(样本  OD值大于标准品孔*孔的 OD值),请先用样品稀释液稀释一定倍数(n倍)后再测定,计算时请zui后乘以总稀释倍数(×n×5)。

5.封板膜只限一次性使用,以避免交叉污染。

6.底物请避光保存。

7.严格按照说明书的操作进行,试验结果判定必须以酶标仪读数为准.

8.所有样品,洗涤液和各种废弃物都应按传染物处理。

9.本试剂不同批号组分不得混用。

10.如与英文说明书有异,以英文说明书为准。


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      zui近,研讨人员发现,被称为辅酶A(coenzyme A)的分子,经过调理一氧化氮的效果,在细胞代谢中扮演一个要害的人物。细胞代谢是人体细胞内持续进行的化学转换进程,可维持生命,代谢中所发作的改动是人类疾病的一个常见原因,包含癌症和心脏病。在这项研讨之前,辅酶A在一氧化氮功用中的操控效果,是彻底不知道和意料之外的。一氧化氮在身体每个细胞和安排中起效果,以影响细胞功用。我们正努力完成对一氧化氮生物学的根本操控,来说明其效果机制。

      辅酶A参加一个称为蛋白质亚硝基化的进程,该进程可释放一氧化氮,以改动细胞内蛋白质的形状和功用,然后改动细胞的行为。操纵细胞行为的意图是,使它们的行为习惯千变万化的身体代谢需求。

      此外,研讨人员,断定了数百个蛋白质,它们由辅酶A驱动的蛋白亚硝基化所调控。许多新发现的亚硝基化靶点,已知可影响细胞能量生产。由于辅酶A自身作为细胞的一个能量来源,作者认为,亚硝基化可能会影响细胞的主要构建模块,例如脂肪和糖

      研讨人员经过研讨酵母,获得了这些关于辅酶A及一类新酶(操控辅酶A亚硝基化蛋白质的能力)的成果。这些新发现的酶,经过调理细胞代谢和蛋白质亚硝基化的信号机制,对细胞代谢发生深远的影响,特别是在甾醇(胆固醇)的组成。胆固醇水平的改变,是动脉粥状硬化和阿尔茨海默氏病的常见原因。我们很兴奋地发现,在哺乳动物中,这些新酶可能提供代谢调控的进口,为了解细胞代谢提供了新的途径和可能性。这类新酶存在于全部活细胞中,它们操控着代谢信号分子,并调理从细菌到人类等生物的细胞代谢。关于这类新酶和辅酶A功用的根本发现,可为科学研讨翻开一个新途径。


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      抗生素是细菌、霉菌或别的微生物的代谢产品或人工合成的类似物,浅显地讲,抗生素即是用于医治各种细菌传染或抑制致病微生物传染的药物。目前抗生素的不合理运用已经引起了广受重视的抗生素耐药性问题。 

     研究发现了一种新办法,运用常用抗生素的副作用来消除干细胞。 

     线粒体是细胞的“发动机”有些,是干细胞骤变和分裂然后致使这个进程的能量来历,干细胞与所有的成长和复发密切相关,用正常医治办法格外难以消除,这也致使对别的类型的医治产生了耐药性。 

     该研究小组运用5种抗生素,包含1种用于医治痤疮的抗生素多西环素,他们选取了8种不一样类型的细胞系进行试验,发现其中4种抗生素都能在每一次试验中消除干细胞。这包含胶质母细胞,zui具侵袭性的,以及肺、前列腺、卵巢、、胰腺和皮肤。 

研究人员得出的定论,一起也是这个阶段的假定,必定很风趣。抗生素很廉价,并且简单取得,假如能够及时证明运用它们与消除干细胞之间的相关,这项作业也许医治新途径迈出了*步。 


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      T细胞可攻击病原体和肿瘤细胞,在免疫系统中扮演着重要的角色。T细胞免疫疗法能对取自病人身体的T细胞进行基因改造,使其能识别并攻击体内的癌细胞。2015年英国小女孩Layla Richards是世界上*个接受T细胞免疫疗法的白血病患者,由此这种疗法也由此登上新闻头版。

     由化学家Brian Baker带领的一个研究团队发现了一个新的治疗方法:T细胞受体免疫疗法,他们利用的是个性化定制功能性T细胞受体(具有zui佳的抗原识别特性)。此外斯坦福大学的一组研究人员也通过筛选T细胞受体,发现了许多共享抗原,由此带来更有效的免疫疗法,利用人体的免疫系统来对抗癌症。

    T细胞可攻击病原体和肿瘤细胞,在免疫系统中扮演着重要的角色。*项研究表明,可以对T细胞受体的特异性和功能性进行改造,并提供了新的方法制备某种T细胞受体,可靶定特异性的肿瘤抗原、使身体产生抗体的有害物质。

   Baker研究小组的工作是为了采取除了卡特接受的那种疗法之外的免疫疗法。科学家们已经在临床试验中探索了通过转基因而表达工程T细胞受体的T细胞。Baker和他的合作者展示了这些受体如何被进一步改造,以识别癌细胞表面的特定抗原,从而以类似激光的精确度,用一个提高的、更直接的免疫反应,来靶定癌症。

研究展示了个性化定制功能性T细胞受体(具有zui佳的抗原识别特性)的新途径。这将为定制特异性、以完善T细胞打靶和杀伤,指出新的方向。

    第二项研究中,研究人员筛选了数百万个分子靶点,发现了一个由两名结直肠癌患者的免疫细胞检测到的肿瘤靶标。研究人员在报告中指出有免疫细胞如何锁定目标,阐明自身免疫紊乱和感染的核心细胞识别。如果没有系统的方法来寻找这些信号,免疫细胞识别能力的许多细节仍然是个谜。

    新方法可以阐明自身免疫紊乱、传染病或任何涉及T细胞受体的其他过程的细胞细节。在实验室里,研究人员可以利用基因工程T细胞受体来识别常见的癌症抗原。一旦进入病人体内,这些细胞就会直接进入肿瘤细胞,可以将癌症抗原本身转化为疫苗。注射后,这种癌症疫苗将指导现有的免疫细胞识别和对抗liu氓细胞。

    免疫疗法为癌症治疗打开了一扇大门,为此科学家们致力于开发更好的癌症免疫疗法。今年癌症免疫疗法领域取得了许多新的成果,癌症免疫疗法*CAR-T也获批上市(癌症免疫疗法*CAR-T获批上市),期待科学家们带给我们更多的好消息。

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敬爱的客户们:

       根据国家关于2019年春节假日时间的具体安排,公司对春节放假时间及注意事项通知如下: 2019年1月29日至2019年2月10日春节放假,2019年2月11日正式上班

     在此向各位新老客户和广大朋友们拜个早年!预祝大家新春愉快!财源广进!事业红火!


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新老客户:

     在度过了一个祥和、温馨、团聚的春节之后,莼试全体员工已于2019年2月11日(正月初七)正式上班,欢迎各位新老客户来咨询办理相关业务。

     新春莼试全体员工也在次给您拜个晚年,祝大家新年快乐、万事如意、阖家辛福!


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